干細(xì)胞培育小腦神經(jīng)細(xì)胞
理化研究所發(fā)展生物學(xué)研究中心的研究小組，改進(jìn)了此前培育大腦神經(jīng)細(xì)胞的無血清浮游培養(yǎng)法，開發(fā)出一種能在試管內(nèi)再現(xiàn)胚胎發(fā)育過程中小腦發(fā)育環(huán)境的新方法。
在實(shí)驗(yàn)中用這種方法誘導(dǎo)小鼠胚胎干細(xì)胞分化時(shí)，約80%的胚胎干細(xì)胞分化成了浦肯雅細(xì)胞的祖細(xì)胞，這其中又有約30%的祖細(xì)胞zui后形成了浦肯雅細(xì)胞。將如此分化形成的細(xì)胞在試管中培育一段時(shí)間后，通過電生理學(xué)分析，研究人員觀察到這些細(xì)胞擁有浦肯雅細(xì)胞*的神經(jīng)活動(dòng)，從而證實(shí)這些細(xì)胞確實(shí)具備浦肯雅細(xì)胞的功能。
小腦皮質(zhì)中層內(nèi)的浦肯雅細(xì)胞是掌管運(yùn)動(dòng)和學(xué)習(xí)的主要神經(jīng)細(xì)胞，在醫(yī)學(xué)方面具有相當(dāng)重要的作用，以往誘導(dǎo)胚胎干細(xì)胞有選擇性地分化成浦肯雅細(xì)胞的方法效率低下，只有約0.5%的胚胎干細(xì)胞zui終能分化成浦肯雅細(xì)胞。
脊髓小腦變性癥是小腦神經(jīng)細(xì)胞因逐漸萎縮、死亡而數(shù)量減少導(dǎo)致的疾病，這項(xiàng)成果為此類疾病的病理研究和開發(fā)新療法提供了新途徑。
Anti-ATF3 活化轉(zhuǎn)錄因子3抗體 規(guī)格： 0.2ml
Anti-ATG1/ULK1 自噬相關(guān)蛋白1抗體 規(guī)格： 0.2ml
Anti-Phospho-ULK1 (Ser467) 磷酸化自噬相關(guān)蛋白1抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATG7 自噬相關(guān)蛋白7抗體 規(guī)格： 0.2ml
Anti-ATF4/CREB-2 活化轉(zhuǎn)錄因子4抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATM 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATP2c1 鈣離子ATP酶通道蛋白抗體 規(guī)格： 0.2ml
Anti-phospho-ATM(Ser1981) 磷酸化毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATF6 活化轉(zhuǎn)錄因子6抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATP4B 氫鉀ATP酶通道蛋白抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATP5J ATP5J抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATP7A 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈抗體 規(guī)格： 0.2ml
Anti-ATRN 吸引素抗體 規(guī)格： 0.2ml
Anti-phospho-ATR/ACTR(Ser428) 磷酸化ATR抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATP7B 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈抗體 規(guī)格： 0.1ml
Anti-ATP1b2/Na+K+ATPase 鈉鉀ATP酶通道蛋白抗體 規(guī)格： 0.2ml
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